Om AlzeCure Pharma AB (publ)

AlzeCure® är ett svenskt läkemedelsbolag som arbetar med att utveckla nya innovativa småmolekylära läkemedelsterapier för behandling av svåra sjukdomar som drabbar det centrala nervsystemet, såsom Alzheimers sjukdom och smärta – indikationer där det idag finns väldigt begränsad behandling att få. Bolaget är noterat på Nasdaq First North Premier Growth Market och utvecklar flera parallella läkemedelskandidater utifrån de tre forskningsplattformarna: NeuroRestore®, Alzstatin® och Painless.

NeuroRestore består av två symptomlindrande läkemedelskandidater där den unika verkningsmekanismen möjliggör flera indikationer – Alzheimers sjukdom, men även kognitiva störningar vid traumatisk hjärnskada, sömnapné och Parkinsons sjukdom. Plattformen Alzstatin fokuserar på att utveckla sjukdomsmodifierande och preventiva läkemedelskandidater för tidig behandling av Alzheimers sjukdom och består av två kandidater. Painless är bolagets forskningsplattform inom smärtområdet och innehåller två projekt: ACD440 som är en läkemedelskandidat i klinisk fas inriktad på neuropatisk smärta, samt TrkA-NAM som är inriktad på svåra smärttillstånd såsom osteoartros. AlzeCure siktar på att driva de egna projekten genom preklinisk forskning och utveckling in i tidig klinisk fas och arbetar kontinuerligt med affärsutveckling för att hitta lämpliga lösningar för att utlicensiera till andra läkemedelsbolag.

FNCA Sweden AB, +46(0)8-528 00 399 info@fnca.se, är Bolagets Certified Adviser. För mer information, besök gärna www.alzecurepharma.com.

Om Alzstatin®
AlzeCures sjukdomsmodifierande läkemedelsplattform Alzstatin, bestående av sjukdomsmodifierande och preventiva läkemedelskandidater, fokuserar på att minska produktionen av toxiskt amyloid-beta, Aβ42, i hjärnan. Aβ42 spelar en central patologisk roll i Alzheimers och börjar ansamlas i hjärnan många år innan tydliga symptom utvecklas. Läkemedelskandidaterna i Alzstatin-plattformen modulerar funktionen av enzymet gamma-sekretas. Gamma-sekretas fungerar som en sax som klipper ut Aβ42 ur ett längre protein, kallat APP. Den klibbiga Aβ42 klumpar ihop sig över tid och ger därigenom upphov till de amyloida plack som är så typiska för Alzheimers sjukdom. Kandidaterna i Alzstatin-plattformen påverkar enzymets funktion så att den istället klipper ut kortare former av Aβ-peptiden, Aβ37 och Aβ38, som förutom att de inte är klibbiga och bildar aggregat, även har en hämmande effekt på redan bildade aggregat av Aβ42. Detta innebär att läkemedelskandidaterna i Alzstatin-plattformen har två separata men samverkande effekter som tillsammans kan bidra till en starkare anti-amyloidogen och därför mer potent sjukdomsmodifierande effekt. Denna specifika verkningsmekanism skiljer den från biologiska terapier, t.ex. antikroppar. Dessutom har små molekyler som Alzstatin flera andra fördelar, inklusive en enkel och icke-invasiv administrering som tabletter eller kapslar. Små molekyler kommer också generellt att passera lättare genom blod-hjärnbarriären för att nå sitt mål, hjärnan.