Bifogade filer
Cantargia presenterar nya humana data som ger ytterligare stöd för CAN10 vid behandling av systemisk skleros
Kurs & Likviditet
Prenumeration
Beskrivning
| Land | Sverige |
|---|---|
| Lista | Small Cap Stockholm |
| Sektor | Hälsovård |
| Industri | Bioteknik |
Cantargia (Cantargia AB; Nasdaq Stockholm: CANTA) rapporterar idag nya data som belyser potentialen för behandling av systemisk skleros hos CAN10-antikroppen, som är i fas I klinisk utveckling. Samtliga signalsystem som CAN10 riktats emot (IL-1, IL-33 and IL-36) visade sig vara uppreglerade i hudbiopsier från patienter. Dessa cytokiner inducerar s.k. fibros i hudfibroblaster isolerade från patienter, och denna manifestation av sjukdomen blockerades av CAN10. I musmodeller motverkade CAN10 förhöjt uttryck av ett flertal gener som är involverade i sjukdomsutvecklingen av systemisk skleros i människa. Data presenteras på Systemic Sclerosis World Congress i Prag 14–16 mars, 2024.
“Vi är verkligen nöjda med framgångarna i CAN10-programmet vilket snabbt avancerar från de pågående studierna i friska frivilliga till undersökningar i patienter. De nya resultaten ger oss viktig information och ökar ytterligare vår tilltro för CAN10 som en framtida behandling av inflammatoriska sjukdomar” sa Göran Forsberg, VD på Cantargia.
CAN10 genomgår just nu fas I klinisk utveckling som planeras flyttas fram från friska frivilliga till patienter under Q3, 2024. Ett av huvudspåren, systemisk skleros, är en livshotande autoimmun sjukdom som resulterar i fibros i hud, lunga och andra organ. Nuvarande behandlingar fokuserar på behandling av symptom snarare än att adressera de underliggande sjukdomsmekanismerna. I USA uppskattas cirka 100 000 patienter lida av sjukdomen. CAN10 har särläkemedelsstatus i USA för behandling av systemisk skleros.
De nya resultaten visar att både måltavlan för CAN10, IL1RAP, liksom de IL1RAP-beroende signalmolekylerna IL-1, IL-33 och IL-36, är uppreglerade i huden från patienter med systemisk skleros. Den här sjukdomen utvecklas då fibroblaster driver på en massiv uppbyggnad av bindväv i hud och interna organ, s.k. fibros. Resultaten visar att IL-1, IL-33 och IL-36 stimulerar kollagenproduktion hos fibroblaster från hud hos patienter med systemisk skleros vilket leder till fibros. Dessa sjukdomsrelaterade mekanismer kan minskas med CAN10.
De nya resultaten stärker tidigare positiva effekter som rapporterats av IL1RAP-blockad i tre olika musmodeller av systemisk skleros, där behandling med en mus-variant av CAN10 minskade både hud- och lungfibros. Ytterligare analys av genuttrycket i huden från möss med systemisk skleros visar att uttrycket av flera sjukdomsrelaterade nyckelfaktorer som stimulerar fibros i huden, minskas av CAN10-behandling. Sammanfattningsvis visar data att CAN10 är riktad mot processer som är centrala i systemisk skleros och att CAN10 är en möjlig behandling för patienter med systemisk skleros, där alternativen idag är begränsade.
Dessa data genererades i samarbete med en världsledande forskningsgrupp, ledd av Prof. Dr. Jörg Distler, vid Heinrich-Heine Universitetet, Düsseldorf, Tyskland och kommer presenteras som en poster vid 8th Systemic Sclerosis World Congress 14–16 mars, 2024 i Prag, Tjeckien. Postern är också tillgänglig på Cantargia’s websida https://cantargia.com/forskning-utveckling/publikationer.
Titel: Combined blockade of IL-1, IL-33 and IL-36 signaling by targeting IL1RAP ameliorates skin and lung fibrosis in preclinical models of systemic sclerosis
Sektion: Innovative therapies
Datum och tid: Fredag 15-e mars 13.30-14.30 och lördag 16-e mars 13.00-14.00
Posternummer: 317