Bifogade filer
Cantargia publicerar ett abstrakt om samtidig antitumör-aktivitet och minskning av cellgifts-inducerad neuropati med nadunolimab
Prenumeration
Beskrivning
| Land | Sverige |
|---|---|
| Lista | Small Cap Stockholm |
| Sektor | Hälsovård |
| Industri | Bioteknik |
- Nadunolimabs ytterligare potential för att lindra neuropati stöds av data från Cantargias kliniska studier CESTAFOUR och CAPAFOUR
- Den potentiella nervskyddande effekten visades i prekliniska modeller
Cantargia (Cantargia AB; Nasdaq Stockholm: CANTA) meddelade idag publiceringen av ett abstrakt på American Association for Cancer Researchs (AACR) webbplats som belyser den potentiella nervskyddande effekten av nadunolimab (CAN04) utöver dess rapporterade antitumör effekter. Antitumöreffekten av nadunolimab vid metastaserande bukspottkörtelcancer (PDAC) stöds starkt av resultaten från CANFOUR fas II-studien (NCT03267316), där 60 % av patienterna, som hade högt IL1RAP-uttryck, uppvisade en ORR på 48 % och en OS på 14,2 månade. Förutom de effekter nadunolimab uppvisade på tumörkontroll, var högre doser av nadunolimab associerade med både en lägre incidens och en fördröjd debut av cellgift-inducerad perifer neuropati (CIPN). Denna nervskyddande effekt stöds nu av resultat från ytterligare två kliniska studier. Dessa observationer tyder starkt på att nadunolimab ger nervskyddande fördelar parallellt med terapeutisk effekt.
"Vi är mycket uppmuntrade av denna potentiella ytterligare fördel med nadunolimab när det gäller att minska graden och förekomsten av CIPN utöver antikroppens lovande effekt på överlevnad. CIPN resulterar i en extra börda för patienterna, påverkar deras förmåga att fortsätta behandlingen och har ofta en långvarig negativ effekt på patientens livskvalitet. Vi ser mycket fram emot att bekräfta denna dubbla nytta med nadunolimab-behandling, särskilt i PDAC, i framtida studier," säger Dominique Tersago, Chief Medical Officer på Cantargia.
Standardbehandlingar för cancer, såsom cellgifter och ADC:er, kan utlösa inflammatoriska signaler som bidrar till perifer neuropati, en vanlig och begränsande bieffekt av dessa behandlingar. CIPN både begränsar behandlingen och påverkar allvarligt livskvaliteten för patienterna. Baserat på de kliniska fynden i CANFOUR, undersöktes nadunolimabs potential att motverka neuropati i samband med cellgiftsbehandling ytterligare.
Nadunolimabs potential att lindra FOLFOX-inducerad CIPN utvärderades bland 14 patienter med åtta olika cancertyper i CESTAFOUR-studien (NCT05116891). Patienter som behandlats med 1 mg/kg nadunolimab upplevde en signifikant fördröjd debut (p=0,0004) och en lägre incidens (43 % vs. 100 %) jämfört med de som ingick i gruppen som behandlats med 0,5 mg/kg-. Liknande trender för CIPN-debut och incidens observerades i CAPAFOUR-studien (NCT04990037), där 18 PDAC-patienter fick FOLFIRINOX i kombination med ökande doser av nadunolimab (0,5–2,5 mg/kg).
Kompletterande prekliniska studier i musmodeller visade att en surrogatantikropp till nadunolimab totalt hämmade CIPN orsakat av olika cellgifter, vilket belyser IL1RAP-driven neuroinflammation som en potentiell underliggande mekanism för att driva CIPN.
De prekliniska resultaten genererades i samarbete med Dr. Hana Starobova och kollegor vid University of Queensland, Australien. Abstraktets titel och text kommer att publiceras på AACRs websida för det kommande årsmötet i Chicago, IL den 25-30 april 2025, och kan nås via https://www.aacr.org./.